서울의대 생화학교실 박상철(朴相哲) 교수팀은 세포 노화가 진행될 때 세포벽에 카베올린(caveolin)이라는 단백질이 증가하고,이 물질이 세포의 신호전달물질 활성화를 막는다는 사실을 밝혀냈다고 27일 밝혔다.
이 연구결과는 국제 생화학 학술지인 '저널 오브 바이올로지컬 케미스트리(Journal of Biological Chemistry)' 8월호에 공식발표될 예정이다.
박 교수는 "이번 연구는 세포막의 변화가 세포 노화에 중요한 역할을 한다는 사실을 처음으로 발견하고 그 메카니즘을 밝힌 것"이라고 설명했다.
연구팀은 노화된 세포는 세포 분열과 성장 등을 일으키는 상피성장인자(EGF)를 투여해도 잘 반응하는 않는 것에 착안, 인간 섬유세포(HDF)와 쥐를 이용해 세포 노화와 신호전달의 변화를 연구했다.
즉 젊은 세포에 EGF를 주입했을 때는 신호전달물질(ERK)을 활성화시켜 세포 분열 등으로 이어졌으나, 섬유세포를 수십회 인공배양해 노화를 일으킨 다음 EGF를 주입하자 세포막의 카베올린단백질이 EGF 수용체 작동을 막아 신호전달이 제대로 되지 않았다는 것이다.
쥐 실험에서도 어린 쥐의 세포막에는 카베올린 단백질이 거의 없지만 태어난지 26개월 된 늙은 쥐의 세포에서는 카베올린단백질 양이 크게 증가해 이 단백질이 노화와 밀접한 관계가 있음이 밝혀졌다.
박 교수는 "카베올린단백질 양을 조절하면 세포의 노화현상 조절도 가능할 것"이라며 "현재 세포막의 카베올린단백질 양을 조절하는 연구와 암세포의 노화를 유도해 암을 치료하는 실험을 하고 있다"고 말했다.
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