인터페론 결여 염증악화 초래...'PLoS Pathogens' 온라인판 발표
항바이러스 단백질 생산신호를 전달하는 '인터페론'이 단핵구 형성에도 직접 관여한다는 사실이 밝혀졌다.
인터페론이 결여될 경우, 비정상적인 단핵구(Monocytes)를 분열시키고 호중구(Neutrophils)를 과도하게 유입해 염증을 심화시킨다는 메커니즘도 알아냈다.
신종플루와 같은 고위험성 인플루엔자가 발병할 때 발생하는 바이러스 유래 단백질(NS1)이 인터페론 발생을 억제한다는 사실은 알려졌지만 인터페론이 억제될 경우 어떤 기전으로 인플루엔자가 발병한다는 새로운 감염기전을 제시한 것이어서 연구결과가 주목받고 있다.
국제백신연구소(IVI) 권미나·서상욱 박사는 인터페론이 결여된 쥐의 경우 인플루엔자에 감염된 후 정상적으로 단핵구를 분화시키지 못해 호중구의 유입을 증가시켜 심한 염증과 폐조적의 파괴를 초래하게 된다는 연구결과를 발표했다.
권박사팀이 발표한 논문 'Type I interferon Signaling Regulates Ly6Chi Monocytes and Neutrophils during Acute Viral Pneumonia in Mice'는 미국 미생물학 학술지 <PLoS Pathogens> 온라인판에 최근 게재됐다.
권미나 박사는 "이번 연구는 지금까지 알려지지 않은 인터페론의 새로운 기능을 밝혀냈다는 것"이라며 "항바이러스제 개발에 연구결과를 응용하면 예상하지 못한 인플루엔자 유행에 효과적으로 대처할 수 있을 것"이라고 연구의의를 밝혔다.
교육과학기술부와 한국연구재단은 중견연구자지원사업을 통해 이번 연구를 지원했다.
