치매·루게릭병 발병 동반 신경세포 손상 억제기전 규명
치매·루게릭병 발병 동반 신경세포 손상 억제기전 규명
  • 이영재 기자 garden@kma.org
  • 승인 2019.11.12 15:42
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김기영 순천향대 교수·김형준 한국뇌연구원 박사 공동연구팀
국제 저명 학술지 '오토파지' 게재…새 치료제 개발 단서 제공
김기영 순천향대 의료생명공학과 교수
김기영 순천향대 의료생명공학과 교수

김기영 순천향대 교수(의료생명공학과)와 김형준 한국뇌연구원 박사 연구팀이 치매·루게릭병 발병 과정에서 일어나는 신경세포 손상 억제기전 및 발병기전을 밝혔다. 이 연구결과는 국제 학술지 <오토파지>(Autophagy, IF=11.059) 최신호에 게재됐다.

치매 및 루게릭병 환자의 신경세포에는 TDP-43 단백질을 포함하는 비정상적인 단백질 응집체가 발견되는데, 신경세포 내 단백질 품질조절시스템의 손상으로 응집체 축적이 신경세포 퇴행 및 신경퇴행성질환을 일으킨다.

연구팀은 TDP-43 단백질에 따른 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 신규 조절경로를 발견하고, 세포 내 비정상 단백질 제거 시스템인 자가포식 경로 활성화를 통해 신경세포 손상이 억제됨을 초파리 모델과 생쥐세포 모델을 통해 규명했다.

연구팀은 치매와 루게릭병의 발병 원인으로 알려진 TDP-43 단백질에 따른 신경세포 손상을 회복시킬 수 있는 새 분자기전 및 발병기전을 규명했다. 이에 따라 향후 치매·루게릭병 환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료제 개발에 중요한 단서를 제공했다.

김기영 교수는 "인구 고령화에 따라 치매나 루게릭병을 포함하는 신경퇴행성 질환 환자 증가로 과도한 사회적 비용 지출이 예상된다"며 "이번 기초연구를 통해 신경퇴행성뇌질환의 발병기전 규명 및 치료제 발굴에 중요한 분자기전 모델을 제시했다"고 연구의미를 설명했다. 이어 "향후 초파리 모델을 활용한 치매·루게릭병 치료제 발굴 플랫폼 개발 후속연구가 활발하게 진행될 것"이라고 말했다.

김기영 교수는 2013년 3월 순천향대에 부임한 이후 후학양성에 매진하고 있으며, 파킨슨병(PD)·루게릭병(ALS) 등 신경퇴행성질환 연구를 진행하고 있다.

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