이민영 박사팀, 암세포 노화 유도해 암 예방 및 치료에 활용
한국원자력의학원(원장 최창운) 이민영·박명진 박사팀은 아스피린이 암세포 성장에 이용되는 필수 에너지를 감소시켜 대장암 세포가 분열을 멈추고 노화 과정으로 진입하는 기전을 밝혔다.
세포 노화란 세포분열이 영구적으로 중단되는 것으로, 정상 세포와는 달리 암세포는 노화의 과정 없이 무한정 복제할 수 있는 능력을 가진 것으로 알려져 왔으며, 이러한 점이 암 치료를 어렵게 하는 가장 큰 요인이었다.
기존의 암치료는 암세포를 파괴하는데 치료 목표를 둔 반면, 암세포의 노화를 유도해 세포 증식을 억제하게 되면 훨씬 적은 양의 항암제나 방사선으로 암을 치료할 수 있게 된다. 또 이를 통해 암 치료제에 대한 부작용을 최소화할 수 있는 이점이 있다.
특히 노령 또는 체력 및 면역력이 저하돼 있는 환자의 경우 기존 치료제에 비해 낮은 수준의 치료제를 이용함으로써 더욱 적극적인 암 치료를 시행할 수 있다.
이민영·박명진 박사팀은 방사선이나 아스피린을 대장암 세포에 처리시 생존 필수 에너지원인 ATP가 감소되어 세포의 분열이 감소되는 것을 확인했다.
특히 연구팀은 세포의 필수 에너지원이 감소됨으로써 세포내 에너지 센서인 SIRT1과 AMPK가 활성화되며, 이를 바탕으로 암세포가 에너지원 소비를 억제함과 동시에 암세포가 성장을 멈추고 노화하는 것을 밝혔다.
이민영·박명진 박사가 주도한 이번 연구는 미래창조과학부에서 지원하는 '방사선 노화 제어 기술 개발'의 일환으로 수행됐으며, 연구 결과는 국제 학술지 <분자약리학(Molecular Pharmacology)> 10월호에 게재됐다.
이민영·박명진 박사는 "심혈관 질환 억제의 목적으로 많은 환자들이 복용하고 있는 항염증제인 아스피린이 대장암 노화를 유도해 암 성장을 억제함으로서 암 재발 및 전이 억제, 암 예방등의 효과가 있을 것으로 기대한다"고 밝혔다.
| <용어설명> *ATP 아데노신 3 인산(Adenosine triphosphate)으로 세포 에너지 발전소인 미토콘드리아서 생성되는 생명체의 주된 에너지원임. *SIRT1 장수 유전자인 시르투인(Sirtuin)의 한 종류인 SIRT1은 세포내 에너지 레벨 변화를 반영하는 Nicotinamide adenine dinucleotide(NAD+)에 영향을 받는 탈아세틸화효소(protein deacetylase)로, 노화 지연 효과가 있는 것으로 유명하다. *AMPK AMPK(AMP-activiated protein kinase)는 생체내 에너지원인 ATP와 AMP의 비율을 인식하는 효소로 에너지 항상성 유지에 중요한 역할을 한다. |
